2018年9月14日 星期五

南京航空航天大學食堂WiFi數學題

近幾日網上流傳南京航空航天大學食堂的WiFi密碼,竟然是有趣的數學題目,可以讓學生可以寓學習於娛樂,還有免費WiFi可用,一舉幾得。



那這條題目該如何計算呢?史丹福也來試一試吧。

題目用了-22作為不定積分的區間,直覺上應該是想利用奇函數(odd function)的性質。奇函數即一個滿足f(-x)=-f(x)得函數,它有以下一個特性:




直觀地理解,如果f(x)奇函數y=f(x)的圖像在y軸左邊與y軸右邊的部分一樣,只不過上下倒轉了,所以以-aa為界限的話,左邊與右邊與x軸形成的面積也是一樣,只不過上下倒轉了,可以互相抵消。就以下面y=f(x)=x^3的曲線為例,f(x)是一個奇函數,紅色與黃色的面積是一樣的,可以互相抵消。



如果用更嚴謹的方法去證明:



知道這性質後,之後的計算就非常簡單了:



2018年9月11日 星期二

切100刀最多可以把薄餅分成多少份?


相信大家都有試過切薄餅吧?不知道大家有沒有想過如何用最少刀把薄餅分成最多份?如果用100刀(只限用直線去切)又最多可以把薄餅切成多少份?

我們不妨從較簡單的例子開始考慮。切1刀最多可以把薄餅分成2份,切2刀最多可以把薄餅分成4份,切3刀最多可以把薄餅分成7份,切4刀最多可以把薄餅分成11份。留意,4-2=27-4=311-7=4。似乎切第n刀就可以為先前已分好的薄餅再額外分多n份。



為什麼如此呢?其實我們切第n刀的時候,只要選擇一條與之前的n-1條直線都相交,但又沒有與之前直線的相交點相交的直線去切下去,不難理解這個切法就可以額外分多n+1份薄餅。只要每一刀都用這個方法去切,就可以分多最多份的薄餅。

理論上,這條直線一定存在。在切第n條線的時候,我們只要從n-1條之前切的直線中任選一條,設它是l。選l上面任何一點沒有與其他n-2條直線相交的點,設它為x,讓l沿x作微小的旋轉,設新的直線為l’。由於l與其他n-2條直線相交,l’也與其他n-2條直線相交,而且l’也與l相交於x,所以l必與已之前切的n-1條直線相交。這樣就可以切到額外的n份薄餅。



根據這個原理,設用100刀最多可以把薄餅切成1+1+2+3+4+...+100份,即5051份。

2018年9月9日 星期日

DSE試卷上的「歐拉線」


雖然DSE數學課程比舊制課程明顯簡單得多,不過偶爾還是會出現相當有趣的題目。例如首屆DSE的數學M2試卷就出現了一題有關「歐拉線」的題目。

歐拉線是平面幾何中鼎鼎大名的理論,由其中一位史上最偉大的數學家歐拉(Leonhard Euler)所提出,是一條通過三角形的垂心(orthocentre)、外心(circumcentre)、重心(centroid)和九點圓圓心的一條直線,歐拉證明了在任意三角形中,這四點必成一直線。

歐拉非常多產,研究的範圍覆蓋了代數、幾何、數論、微積分、圖論和拓撲學,甚至是物理數學上都有不少突破性的研究,可以說是支配了18世紀至現在的數學。歐拉作出的數學貢獻多如恆河沙數,以他命名的數學理論也非常之多,大家翻開由何一個範疇的數學教科書,都差不多總會預到該個範疇入面以歐拉命名的數學理論。

言歸正傳,看看以下的DSE試卷題目(HKDSE 2012 數學伸延部份單完二 微積分與代數第12題):



答案如下:


題目用向量的方法得出了垂心、外心與重心共線,穿越三點的線就是歐拉線(雖然題目中沒有出現過歐拉線這名稱)。這題題目並沒有包括九點圓圓心,九點圓圓心是比較複製的平面幾何概念,我們有機會再作詳談。

除了向量外,我們也可以用一般平面幾何方法證明垂心、外心與重心共線,證法如下:


 DEF分別是BCCAAB的中點。OGH分別是ΔABC的外心、重心與垂心。

那麼ΔABCΔDEF,且FE//BCED//ABDF//CA(這個不太難證明,讀者可以自行試試)。

另外,由於ED//AB,所以AB的垂直平分線(perpendicular bisector)也必定垂直於ED,它是ΔDEF的垂線(altitude)。同樣地,BC的垂直平分線與CA的的垂直平分線也分別是ΔDEF的垂線。那麼OΔABC的外心,卻也是ΔDEF的垂心。

考慮ΔAHGΔDOG
AH/DG=BC/EF=2 (因為ΔABCΔDEF)
AG/GD=2 (properties of centroid)
AH//OD (兩條線皆垂直於BC)
GHA=GDO (alt. s, AH//OD)
所以ΔAHGΔDOG (ratio of 2 sides, inc. s)
ΔAGH=ΔDGO (corr. s, Δs)
AGD是一直線,所以OGH也都共線,這條線就是歐拉線。

2018年9月7日 星期五

最萌的血細胞 ── 血小板


近來《工作細胞》熱播,當中那天真可愛的血小板更迅速獲得了網民的喜愛。史丹福前陣子去動漫節,發現竟有不少人cosplay扮血小板,它受歡迎的程度可想而知。(在這節目播出前,有誰會想到可以在動漫節cosplay扮血小板?)史丹福也都藉此機會介紹一下這種最萌的血細胞吧。

《工作細胞》中的血小板

血小板體積極小,平均直徑只有0.5-3μm。給大家一個參考,紅血球的平均直徑有6-8μm。把血液放在一般光學顯微鏡下觀看,會發現相較起其他血細胞,血小板就像是一粒微塵。另外,血小板沒有細胞核,因為如此細小的細胞根本上容不下細胞核。為什麼血小板要如此細小呢?原來這樣就可以令它們在血液流動時更容易貼近血管內壁,更容易執行它的止血功用。

周邊血液抺片下的血小板

血小板雖然很小,但它的前身──巨核細胞(megakaryocytes)卻非常巨大。它們可是骨髓中最大的細胞,直徑約50-100μm,是紅血球的10-15倍。看看以下的圖片,箭嘴指著的就是巨核細胞。比起其他細胞,它簡直就是一個超級巨人。巨核細胞有很多細胞核,而當它成熟之時,它的細胞質就會分裂開去,這些脫落的細胞質就是血小板。一顆巨核細胞可以分裂出過千粒血小板。


骨髓抽吸抺片下的巨核細胞

血小板內裡儲存著αδ顆粒,這些顆粒中含有不同的物質去幫助血小板進行工作。血小板表面有幾種不同的受體,其中特別值得大家留意的包括GP1bGPIIb/IIIa,我們之後再作詳談。

那麼血小板是怎樣幫手止血的呢? 正常的血管內壁由內皮細胞所覆蓋,一但血管內壁破裂,內皮細胞覆蓋著的膠原(collagen)蛋白就會外露,血小板會黏附上去。但血小板不能直接黏附在膠原上,它必須要透過溫韋伯氏因子(von Willebrand factor)去做「膠水」,把血小板的GP1b受體與膠原蛋白連在一起。

黏附在血管後,血小板就會活化,把儲存在內的顆粒釋出。顆粒中有不同的化物物質幫手止血,例如血清素(serotonin)可以令血管收縮,減慢血流速度;ADP則可以活化其他血小板,把更多血小板號召過來進行止血工作,其他的血小板被活化後又釋出更多ADP,這是一個生理學上的「正回饋」(positive feedback)反應,令反應越演越烈。另外,血小板的磷脂質脂解酶A2phospholipase A2)及環氧合酶(cyclooxygenase)又會製造出血栓烷A2thromboxane A2),它與ADP有類似的作用,都可以令血小板活化。

除了釋出活性物質外,血小板表面的GPIIb/IIIa受體亦都被活化。纖維蛋白原透過把GPIIb/IIIa受體把血小板連起來,這個過程稱為血小板凝集(platelet aggregation)。


Adapted from Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2015). Robbins and Cotran pathologic basis of disease. Philadelphia: Elsevier-Saunders.
這個由血小板組成的栓子很脆弱,還需要凝血因子去進一步加固。值得留意的是,凝血因子與血小板用不同的機制去止血,大家千萬要小心,不要把這兩個概念混淆。

如果你是一位生物學或醫療相關學科的學生的話,就特別要留意了。假如考試問大家有甚麼疾病會影響凝血,大家千萬不要答影響血小板的疾病,因為這跟凝血無關啊。同樣地,如果考試問有甚麼抗凝血藥物,大家也千萬不要答亞士匹靈(aspirin)啊,因為亞士匹靈是抗血小板藥物而不是抗凝血藥物。

下圖的問題出自一本坊間的DSE習作,出題者似乎就犯了這毛病了。血友病(haemophilia)是凝血因子的疾病,與血小板無關。




有些藥物可以抑制血小板功能,它們常用於預防及治療缺血性中風(ischaemic stroke)及冠心病(ischaemic heart disease)。如剛才提及的亞士匹靈會抑制環氧合酶,減少血栓烷A2的合成,從而抑制血小板活化。另一種常見抗血小板藥物clopidogrel則透過抑制ADP的受體而達到類似的效果。

接著介紹幾個與血小板相關的疾病,包括令血小板數量下降或功能失常的疾病,它們都會引起流血症狀。

引起血小板數量下降的疾病有很多,其中一個重要的疾病是特發性血小板減少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura),簡稱ITPITP的成因是免疫系統因不明原因產生了攻擊血小板上的抗體,這些抗體附在血小板上,令脾臟中的巨噬細胞(macrophage)把血小板吞掉。

ITP可以用類固醇或靜脈注射免疫球蛋白(IVIG)治療。類固醇可以抑制免疫系統,減緩免疫系統破壞血小板;而IVIG可以把巨噬細胞的受體填滿,「餵飽」巨噬細胞,令它們不再攻擊血小板。最近有一種治療ITP的新藥eltrombopag,它可以直接刺激骨髓製造血小板,治療效果一般非常良好。

如果所有藥物都無效,還有一個終極的方法,就是做手術把脾臟切掉。脾臟是巨噬細胞呑噬血小板的重地,把它切掉,就會大大被減低血小板被呑噬的數量。這是治療ITP的最終手段,有七成的病人在接受了手術後血小板數量會有明顯好轉。不過做了切脾臟手機的病人免疫力減弱,特別容易有肺炎鏈球菌(Streptococcus pneumoniae)、腦膜炎雙球菌(Neisseria meningitidis)及流感嗜血桿菌(Haemophilus influenzae)的感染,所以病人需要在做手術之前要注射好疫苗,減低感染機會。

某些先天性基因突變可以影響到血小板功能,這些病人就算血小板數量正常都可以出現嚴重流血。例如伯納德-蘇里爾症候群(Bernard–Soulier syndrome)患者的血小板GPIb功能異常,令溫韋伯氏因子不能正常地把血小板與血管上的膠原連結;格蘭茲曼血小板無力症(Glanzmann thrombasthenia)患者的血小板GPIIb/IIIa功能異常,令纖維蛋白原不能正常地把血小板連起來,影響血小板凝集。

資料來源:

1. Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2015). Robbins and Cotran pathologic basis of disease. Philadelphia: Elsevier-Saunders.