層層疊物理題

記得以前中學物理課的時候，老師曾經出過一道問題，設層層疊積木的長為a，那麼在桌子邊把兩塊積木疊起來，最多可以令它們伸出桌邊多長的距離而不倒塌呢？這個問題其實不難，但史丹福卻被這問題吸引了，自己繼續思考，如果把10塊層層疊積木疊起來，又最多可以伸到多長呢？如果有無限多塊層層疊積木，又最多可以伸到多長？今次我們特意請來奶油貓Peaches為我們作出示範，解釋這條問題。

首先，如果層層疊積木的密度平均的話，重心一定在最中間的一點。要令到積木不倒塌，重心就一定要被承托著。

放第一塊層層疊積木時，只要把它的重心放在桌邊，那麼它的重心被桌子承托著，便不會倒塌，所以伸出的長度是a/2。

當有兩塊層層疊積木時，第二塊積木的重心必須又第一塊積木承托著。把第二塊積木的重心放在第一塊積木的最右端，這時兩塊積木合共的重心（下圖中的紅色交叉）位於兩塊積木中間，把共同重心放在桌子邊上，層層疊積木伸出了多a/4，共伸出了3a/4。

但如果再加多幾塊積木，情況就開始複雜了。我們已經不能再在上面加積木，第三塊積木只要比第二塊伸出一點，三塊積木合共的重心就會伸到桌邊之外而倒下。但我們可以在下面放，把第三塊積木的最右端放在首兩塊積木的合共重心之下，然後把三塊積木的合共重心放在桌邊，這樣就可以把三塊積木放到最出。留意，積木伸出的長度其實是最高一塊積木最右端與三塊積木合共重心的水平距離。 我們繼續用類似的方法去放第四塊、第五塊、...、第n塊積木，也就是把第n塊積木的最右端放在之前n-1塊積木的合共重心之下，再把全部n塊積木的合共重心放在桌子邊，這樣就可以伸到最出而不倒塌。

 設放了第n塊積木後，伸出的長度，也就是全部n塊積木的合共重心與最上面一塊積木最右端的水平距離是xn。 再放第n+1塊積木後，第n+1塊積木的重心與最上面一塊積木最右端的水平距離是xn + a/2。

回到文中最初的問題，要知道10塊層層疊積木疊起來伸到多長，只要代入我們剛得出的公式就可以了，大家可以自行試試。 另外，如果我們有無限多塊層層疊積木，理論上是可以伸到無限遠的，並沒有上限。 1+1/2+1/3+1/4+...是一個很有名的，直覺上看起來好像會收斂（converge），但其實是發散（diverge）的級數。因為 

無限個1/2加起來是發散（diverge）的，1+1/2+1/3+1/4+...也自然是發散的。

南京航空航天大學食堂WiFi數學題

近幾日網上流傳南京航空航天大學食堂的WiFi密碼，竟然是有趣的數學題目，可以讓學生可以寓學習於娛樂，還有免費WiFi可用，一舉幾得。

那這條題目該如何計算呢？史丹福也來試一試吧。

題目用了-2至2作為不定積分的區間，直覺上應該是想利用奇函數（odd function）的性質。奇函數即一個滿足f(-x)=-f(x)得函數，它有以下一個特性：

直觀地理解，如果f(x)是奇函數，y=f(x)的圖像在y軸左邊與y軸右邊的部分一樣，只不過上下倒轉了，所以以-a與a為界限的話，左邊與右邊與x軸形成的面積也是一樣，只不過上下倒轉了，可以互相抵消。就以下面y=f(x)=x^3的曲線為例，f(x)是一個奇函數，紅色與黃色的面積是一樣的，可以互相抵消。

如果用更嚴謹的方法去證明：

知道這性質後，之後的計算就非常簡單了：

切100刀最多可以把薄餅分成多少份？

相信大家都有試過切薄餅吧？不知道大家有沒有想過如何用最少刀把薄餅分成最多份？如果用100刀（只限用直線去切）又最多可以把薄餅切成多少份？

我們不妨從較簡單的例子開始考慮。切1刀最多可以把薄餅分成2份，切2刀最多可以把薄餅分成4份，切3刀最多可以把薄餅分成7份，切4刀最多可以把薄餅分成11份。留意，4-2=2，7-4=3，11-7=4。似乎切第n刀就可以為先前已分好的薄餅再額外分多n份。

為什麼如此呢？其實我們切第n刀的時候，只要選擇一條與之前的n-1條直線都相交，但又沒有與之前直線的相交點相交的直線去切下去，不難理解這個切法就可以額外分多n+1份薄餅。只要每一刀都用這個方法去切，就可以分多最多份的薄餅。

理論上，這條直線一定存在。在切第n條線的時候，我們只要從n-1條之前切的直線中任選一條，設它是l。選l上面任何一點沒有與其他n-2條直線相交的點，設它為x，讓l沿x作微小的旋轉，設新的直線為l’。由於l與其他n-2條直線相交，l’也與其他n-2條直線相交，而且l’也與l相交於x，所以l必與已之前切的n-1條直線相交。這樣就可以切到額外的n份薄餅。

根據這個原理，設用100刀最多可以把薄餅切成1+1+2+3+4+...+100份，即5051份。

DSE試題中的「歐拉線」

雖然DSE數學課程比舊制課程明顯簡單得多，不過偶爾還是會出現相當有趣的題目。例如首屆DSE的數學M2試卷就出現了一題有關「歐拉線」的題目。

歐拉線是平面幾何中鼎鼎大名的理論，由其中一位史上最偉大的數學家歐拉（Leonhard Euler）所提出，是一條通過三角形的垂心（orthocentre）、外心（circumcentre）、重心（centroid）和九點圓圓心的一條直線，歐拉證明了在任意三角形中，這四點必成一直線。

歐拉非常多產，研究的範圍覆蓋了代數、幾何、數論、微積分、圖論和拓撲學，甚至是物理數學上都有不少突破性的研究，可以說是支配了18世紀至現在的數學。歐拉作出的數學貢獻多如恆河沙數，以他命名的數學理論也非常之多，大家翻開由何一個範疇的數學教科書，都差不多總會預到該個範疇入面以歐拉命名的數學理論。

言歸正傳，看看以下的DSE試卷題目（HKDSE 2012 數學伸延部份單完二 微積分與代數第12題）：

答案如下：

題目用向量的方法得出了垂心、外心與重心共線，穿越三點的線就是歐拉線（雖然題目中沒有出現過歐拉線這名稱）。這題題目並沒有包括九點圓圓心，九點圓圓心是比較複製的平面幾何概念，我們有機會再作詳談。

除了向量外，我們也可以用一般平面幾何方法證明垂心、外心與重心共線，證法如下：

 設D、E、F分別是BC、CA及AB的中點。O、G及H分別是ΔABC的外心、重心與垂心。

那麼ΔABC～ΔDEF，且FE//BC，ED//AB及DF//CA（這個不太難證明，讀者可以自行試試）。

另外，由於ED//AB，所以AB的垂直平分線（perpendicular bisector）也必定垂直於ED，它是ΔDEF的垂線（altitude）。同樣地，BC的垂直平分線與CA的的垂直平分線也分別是ΔDEF的垂線。那麼O是ΔABC的外心，卻也是ΔDEF的垂心。

考慮ΔAHG與ΔDOG

AH/DG=BC/EF=2 (因為ΔABC～ΔDEF)

AG/GD=2 (properties of centroid)

AH//OD (兩條線皆垂直於BC)

∠GHA=∠GDO (alt. ∠s, AH//OD)

所以ΔAHG～ΔDOG (ratio of 2 sides, inc. ∠s)

ΔAGH=ΔDGO (corr. ∠s, ～Δs)

AGD是一直線，所以O、G、H也都共線，這條線就是歐拉線。

最萌的血細胞 ── 血小板

近來《工作細胞》熱播，當中那天真可愛的血小板更迅速獲得了網民的喜愛。史丹福前陣子去動漫節，發現竟有不少人cosplay扮血小板，它受歡迎的程度可想而知。（在這節目播出前，有誰會想到可以在動漫節cosplay扮血小板？）史丹福也都藉此機會介紹一下這種最萌的血細胞吧。

《工作細胞》中的血小板

血小板體積極小，平均直徑只有0.5-3μm。給大家一個參考，紅血球的平均直徑有6-8μm。把血液放在一般光學顯微鏡下觀看，會發現相較起其他血細胞，血小板就像是一粒微塵。另外，血小板沒有細胞核，因為如此細小的細胞根本上容不下細胞核。為什麼血小板要如此細小呢？原來這樣就可以令它們在血液流動時更容易貼近血管內壁，更容易執行它的止血功用。

周邊血液抺片下的血小板

血小板雖然很小，但它的前身──巨核細胞（megakaryocytes）卻非常巨大。它們可是骨髓中最大的細胞，直徑約50-100μm，是紅血球的10-15倍。看看以下的圖片，箭嘴指著的就是巨核細胞。比起其他細胞，它簡直就是一個超級巨人。巨核細胞有很多細胞核，而當它成熟之時，它的細胞質就會分裂開去，這些脫落的細胞質就是血小板。一顆巨核細胞可以分裂出過千粒血小板。

骨髓抽吸抺片下的巨核細胞

血小板內裡儲存著α及δ顆粒，這些顆粒中含有不同的物質去幫助血小板進行工作。血小板表面有幾種不同的受體，其中特別值得大家留意的包括GP1b與GPIIb/IIIa，我們之後再作詳談。

那麼血小板是怎樣幫手止血的呢？ 正常的血管內壁由內皮細胞所覆蓋，一但血管內壁破裂，內皮細胞覆蓋著的膠原（collagen）蛋白就會外露，血小板會黏附上去。但血小板不能直接黏附在膠原上，它必須要透過溫韋伯氏因子（von Willebrand factor）去做「膠水」，把血小板的GP1b受體與膠原蛋白連在一起。

黏附在血管後，血小板就會活化，把儲存在內的顆粒釋出。顆粒中有不同的化物物質幫手止血，例如血清素（serotonin）可以令血管收縮，減慢血流速度；ADP則可以活化其他血小板，把更多血小板號召過來進行止血工作，其他的血小板被活化後又釋出更多ADP，這是一個生理學上的「正回饋」（positive feedback）反應，令反應越演越烈。另外，血小板的磷脂質脂解酶A2（phospholipase A2）及環氧合酶（cyclooxygenase）又會製造出血栓烷A2（thromboxane A2），它與ADP有類似的作用，都可以令血小板活化。

除了釋出活性物質外，血小板表面的GPIIb/IIIa受體亦都被活化。纖維蛋白原透過把GPIIb/IIIa受體把血小板連起來，這個過程稱為血小板凝集（platelet aggregation）。

Adapted from Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2015). Robbins and Cotran pathologic basis of disease. Philadelphia: Elsevier-Saunders.

這個由血小板組成的栓子很脆弱，還需要凝血因子去進一步加固。值得留意的是，凝血因子與血小板用不同的機制去止血，大家千萬要小心，不要把這兩個概念混淆。

如果你是一位生物學或醫療相關學科的學生的話，就特別要留意了。假如考試問大家有甚麼疾病會影響凝血，大家千萬不要答影響血小板的疾病，因為這跟凝血無關啊。同樣地，如果考試問有甚麼抗凝血藥物，大家也千萬不要答亞士匹靈（aspirin）啊，因為亞士匹靈是抗血小板藥物而不是抗凝血藥物。

下圖的問題出自一本坊間的DSE習作，出題者似乎就犯了這毛病了。血友病（haemophilia）是凝血因子的疾病，與血小板無關。

有些藥物可以抑制血小板功能，它們常用於預防及治療缺血性中風（ischaemic stroke）及冠心病（ischaemic heart disease）。如剛才提及的亞士匹靈會抑制環氧合酶，減少血栓烷A2的合成，從而抑制血小板活化。另一種常見抗血小板藥物clopidogrel則透過抑制ADP的受體而達到類似的效果。

接著介紹幾個與血小板相關的疾病，包括令血小板數量下降或功能失常的疾病，它們都會引起流血症狀。

引起血小板數量下降的疾病有很多，其中一個重要的疾病是特發性血小板減少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura），簡稱ITP。ITP的成因是免疫系統因不明原因產生了攻擊血小板上的抗體，這些抗體附在血小板上，令脾臟中的巨噬細胞（macrophage）把血小板吞掉。

ITP可以用類固醇或靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）治療。類固醇可以抑制免疫系統，減緩免疫系統破壞血小板；而IVIG可以把巨噬細胞的受體填滿，「餵飽」巨噬細胞，令它們不再攻擊血小板。最近有一種治療ITP的新藥eltrombopag，它可以直接刺激骨髓製造血小板，治療效果一般非常良好。

如果所有藥物都無效，還有一個終極的方法，就是做手術把脾臟切掉。脾臟是巨噬細胞呑噬血小板的重地，把它切掉，就會大大被減低血小板被呑噬的數量。這是治療ITP的最終手段，有七成的病人在接受了手術後血小板數量會有明顯好轉。不過做了切脾臟手機的病人免疫力減弱，特別容易有肺炎鏈球菌（Streptococcus pneumoniae）、腦膜炎雙球菌（Neisseria meningitidis）及流感嗜血桿菌（Haemophilus influenzae）的感染，所以病人需要在做手術之前要注射好疫苗，減低感染機會。

某些先天性基因突變可以影響到血小板功能，這些病人就算血小板數量正常都可以出現嚴重流血。例如伯納德－蘇里爾症候群（Bernard–Soulier syndrome）患者的血小板GPIb功能異常，令溫韋伯氏因子不能正常地把血小板與血管上的膠原連結；格蘭茲曼血小板無力症（Glanzmann thrombasthenia）患者的血小板GPIIb/IIIa功能異常，令纖維蛋白原不能正常地把血小板連起來，影響血小板凝集。

資料來源：

1. Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2015). Robbins and Cotran pathologic basis of disease. Philadelphia: Elsevier-Saunders.