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| 左圖：電影中的奧本海默夫人，右圖：現實中的奧本海默夫人 |
有「原子彈之父」之稱的科學家奧本海默的一生如過山車般高潮迭起，充滿戲劇性。他的內心複雜而矛盾。他是位理論物理學家，而且是美國最早研究量子力學的科學家之一。在第二次世界大戰期間，他被美國軍方選中成為研究原子彈的「曼克頓計劃」的實驗室主管，並在計劃中展驗了他優秀的管理及執行能力。他研發的原子彈之後被投下日本廣島與長崎。一方面，他興幸自己負責研發的成果順利運作，另一方面，他卻因為原子彈所做成的傷亡而深感自責，並認為自己雙手沾滿了鮮血。
奧本海默的成功本可令他名成利就，但他卻因為欠缺政治敏感度（與共產黨員私交甚篤）及過分理想化的道德價值觀（認為美國不應該研發比原子彈威力更大的氫彈）而被人作出政治攻擊，最終令他身敗名裂。
奧本海默的一生如此精彩，伯德（Kai Bird）和舍溫（Martin J. Sherwin）就把他的故事寫成《美國的普羅米修斯》（American Prometheus）一書，該書獲得了2006年普立茲傳記文學獎。著名導演路蘭更把該傳記改篇成電影《奧本海默》。電影叫好叫座，並成了2023年最具話題性的電影之一。
奧本海默的故事固然精彩，但其實他妻子的一生同樣很有傳奇性。
奧本海默夫人的前半生
奧本海默夫人叫做凱瑟琳（Katherine），不過大家都叫她吉蒂（Kitty）。
吉蒂在遇到奧本海默之前有過三段婚婚姻，其中她的第二任丈夫是一位名叫達萊特（Joseph Anthony Dallet Jr.）的美國共產黨員。吉蒂受到丈夫的影響，亦曾經加入過共產黨。吉蒂這段經歷為她的生命帶來了不可磨滅的印記，奧本海默的敵人之後亦有利用吉蒂這早年的經歷來攻擊奧本海默。吉蒂與達萊特本來移居法國，不過後來達萊特參加了西班牙內戰中的共產主義軍隊，並在戰鬥中陣亡。
之後吉蒂返回美國，在賓夕法尼亞大學攻讀植物學學位，並於1939年以榮譽畢業。她在同一年遇到了奧本海默。當時她仍與第三任丈夫、一位名叫夏里遜（Richard Harrison）的英國醫生有婚姻關係。其後，吉蒂與丈夫離婚，並於1940年11月1日與奧本海默結婚。
吉蒂與奧本海默結婚後不久，奧本海默就參與曼哈頓計劃，於是兩人移居到原子彈研究實驗室的所在地，美國新墨西哥州洛斯阿拉莫斯的沙漠中。
吉蒂在洛斯阿拉莫斯的生活並不愉快。作為一名受過訓練的植物學家，吉蒂覺得自己懷才不遇，無法發揮。再加上照顧兩位孩子的壓力， 令吉蒂的情緒受到很大的困擾，更養成了酗酒的習慣。儘管如此，吉蒂一直都是她丈夫的重要支柱。在曼哈頓計劃進行得如火如荼之時及奧本海默之後被政府迫害的期間，吉蒂和她的丈夫互相依靠，為彼此提供了堅實的支持。
樂極生悲之旅
奧本海默於1967年因喉癌逝世，終年62歲。
與此同時，另一位參與曼哈頓計劃的科學家瑟伯爾（Robert Serber）的妻子亦在差不多時間因為抑鬱症而自殺身亡。吉蒂與瑟伯爾兩人彼此支持，互舔傷口，漸生情愫。
他們買下一艘的16米長的小型帆船，打算展開了新的航程，共同橫渡太平洋，從紐約出發，經過巴拿馬運河、加拉巴哥群島（Galapagos Islands）、大溪地（Tahiti），一路航行到日本。這段令人心動的旅程最後卻是樂極生悲，當他們二人航行到中美洲的格林納達，橫過巴拿馬運河時，吉蒂出現呼吸困難與胸口痛的症狀。她被送往美軍的戈加斯醫院（Gorgas Hospital）進行治療，卻已是返魂乏術，最後她於1972年10月27日過身。醫生斷定死因是肺栓塞（pulmonary embolism）。
在她過身後，瑟伯爾把她的遺體火化，並將其骨灰撒在位於聖約翰（St. John）的大海中。這片大海就在奧本海默與吉蒂的故居附近。奧本海默死後，吉蒂也是把奧本海默的骨灰撒在同一片大海中。奧本海默與吉蒂二人終於在死後再聚。
吉蒂的悲劇是一個天大的不幸，卻絕非單純的巧合。乘坐長途交通工具能夠誘發深層靜脈栓塞（deep vein thrombosis）與肺栓塞，這是一個常見的醫學現象。醫學界甚至為它起了一個專有的名稱－－「旅行血栓症」（travel related thrombosis）。
現代的交通發達，旅客如果想去外遊，大多都會選搭飛機。因此大部分有關旅行者血栓的研究都集中在與乘座客機相關的血栓，也就是所謂的「經濟客艙綜合症」。研究顯示，大約每4,600個乘搭長途機旅客就有一人會得到旅行血栓症。
各位讀者朋友可能很難具體化地理解這個數字，我們不妨試試套用一些實際數據去作分析。以我們香港的赤鱲角國際機場為例，機場在2018年的客運量逾7,400萬人次，我們假設當中的十分之一是乘搭長途機的旅客（史丹福非航空專家，十分之一這個數字是我自己胡亂作的估計，如各位朋友有確實數據，請指教），那麼根據數字估計，當年曾在赤鱲角國際機場乘搭航班的旅客中，就有160位患上了旅行血栓症。這個數字實在是不容小覷的。
不過值得留意的是，「經濟客艙綜合症」雖然以經濟客艙來命名，但其實即使是乘坐商務客位甚至是頭等客位的旅客都有可能有同樣的疾病。再退後多一步，即使不是乘坐飛機，而是搭乘火車、汽車或船等其他交通工具，都同樣可以誘發靜脈栓塞。一般來說，只要乘坐交通工具四小時或以上，靜脈栓塞的風險就會增加。吉蒂在乘坐帆船期間出現肺栓塞，這很有可能就是一宗旅行血栓症的個案。
其實不論是乘坐飛機、火車、汽車或船，血栓形成的機制都是相同的。靜脈血管並不是直接連接到心臟的心室中，所以靜脈血管內的血壓較低，並不足以推動靜脈血液的流動。因此，人體有另一機制去推動靜脈血液的流動，就是依靠肌肉的泵動。當肌肉收縮時，它就會擠壓靜脈，令入面的血液流動。 乘搭長途交通工具的人很多時候都會長期靜止不動，這就令到靜脈血流失去了來自肌肉的推動力量，於是血流減慢。大家可以把靜脈血管想像成河流，當水流足夠時，河水中的沙石可以隨水而行，但當水流慢下來時，沙石就會沉澱在河床中。同樣道理，靜脈血流足夠時，血液中的細胞隨著血液流動，當血流變慢，血小板就有較大機會接觸到血管壁內皮，凝血因子也會較易積聚，令血栓容易形成。
靜脈栓塞大多先在下肢中發生，這臨床情況叫做深層靜脈栓塞。如果血栓只是局限在下肢，那麼病人並不會有生命危險。患者可能會有下肢紅腫與疼痛的症狀，但當血栓溶解後，症狀就會消失。不過假如栓子脫離了下肢的靜脈，那就糟糕透頂了。栓子會隨著血液循環走到肺部，阻塞肺動脈，引起可怕得多的肺栓塞。肺栓塞會影響的肺部組織的氣體交換，令患者出現呼吸困難、胸痛。更甚的是，嚴重的肺栓塞會影響血液回流至左心房，進而影響心臟泵血至全身，令患者血壓降低、休克，並可以在短時間內死亡。
吉蒂很有可能就是在乘坐帆船時雙腳的肌肉活動減少，令靜脈血液的流動減慢。血栓於是悄悄地在她的下肢形成。當她的雙腳重新活動時，血栓就被移開了，血栓脫離了下肢的靜脈，隨著靜脈的血流一直流到肺動脈，最後引起了這段悲劇。
那麼，如果時間可以重來，根據現今的血液學知識，吉蒂有沒有方法去預防旅行者血栓這個悲劇呢？
根據英國血液學學會（British Society for Haematology）的指引（指引集中討論客機相關的血栓，不過正如之前所講，所有長途交通工具的情況其實都是大同小異），以下的幾個方法都有助減低出現旅行者血栓的機會。首先，吉蒂當然應該盡量在交通工具上多活動，以改善靜脈的血液流動。其次，雖然沒有直接證據顯示補充水分可以預防旅遊相關血管栓塞，然而理論上多喝水可以降低血液的黏度，因此她在交通工具上不妨多喝水。最後，如果乖搭長途交通工具的旅客屬於血栓的高危人士，也就是曾經有過旅遊相關或者無明確成因的血管栓塞病歷、短期內進行過重大手術或是患有癌症的病人，就應使用壓力襪及抗凝血藥物去預防血栓。
中西大不同
最後值得一提的是，旅行血栓症這個情況在西方白種人中頗為常見，但在亞洲人中則較少出現。研究顯示，白種人深層靜脈栓塞的發病率是每年每十萬人口有103宗，亞洲人的發病率則是29宗，差不多只有白種人的四分之一。究竟為何如此呢？
原來亞洲人與西方白種人的凝血系統有所分別。正常人的體內會有天然的抗凝血物質去抑制凝血系統，防止血栓的形成。例如蛋白C（protein C）與蛋白S（protein S）會抑制凝血因子V及VIII，而抗凝血酶（antithrombin）則會抑制凝血酶與凝血因子X。但西方白種人常有一些特別的基因突變，令凝血物質不再被天然抗凝血物質所抑制。凝血物質於是就如脫韁野馬一樣，在沒有抗衡的情況下自行活動，因而較為容易形成血痊，這情況在臨床上被稱為易栓症（thrombophilia）。
西方常見的易栓症例子包括凝血因子V萊頓（Factor V Leiden）及凝血酶G20210A （Prothrombin G20210A）突變。這些突變令凝血因子V及凝血酶分別不再受到蛋白C （protein C）及抗凝血酶（antithrombin）等天然抗凝血劑所抑制，增加形成血栓的機會。這些基因突變在亞洲人中卻是絕無僅有的，這就可以解釋亞洲人與西方白種人的血栓症發病率的分別。
參考資料
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